Control de la Presión Arterial en Enfermedad Renal: Inhibidores de la ECA y Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina
ene, 1 2026
Controlar la presión arterial en personas con enfermedad renal no es solo una buena práctica: es una de las decisiones más importantes que puede tomar para proteger sus riñones y evitar que empeoren. Y entre todas las opciones, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB) son los más estudiados, más usados y más efectivos. No son solo medicamentos para bajar la presión. Son herramientas que pueden ralentizar o incluso detener el daño renal progresivo, especialmente si tienes proteinuria o diabetes.
¿Por qué la presión arterial importa tanto en la enfermedad renal?
Cuando los riñones están dañados, no pueden regular bien el líquido y los electrolitos en el cuerpo. Eso hace que la presión arterial suba. Pero lo que muchos no saben es que la presión alta, a su vez, daña aún más los riñones. Es un círculo vicioso. La presión dentro de los glomérulos -las unidades filtrantes de los riñones- se eleva, y eso acelera la pérdida de función. Los medicamentos que bajan la presión ayudan, pero no todos son iguales. Los inhibidores de la ECA y los ARB tienen un efecto único: reducen la presión dentro de los glomérulos, no solo la presión arterial general. Eso los hace especiales.
¿Cómo funcionan los inhibidores de la ECA y los ARB?
Ambos actúan sobre el mismo sistema: el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Este sistema, que normalmente ayuda a regular la presión arterial y el equilibrio de líquidos, se vuelve hiperactivo en la enfermedad renal. Produce demasiada angiotensina II, una sustancia que contrae los vasos sanguíneos y aumenta la presión. Los inhibidores de la ECA, como el lisinopril o el enalapril, bloquean la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II. Los ARB, como el losartán o el valsartán, no impiden su producción, sino que evitan que la angiotensina II se una a sus receptores. El resultado es el mismo: menos contracción de los vasos, menos presión en los riñones, menos filtración anormal de proteínas en la orina.
Esto no es teoría. Estudios clínicos muestran que estos medicamentos reducen la proteinuria entre un 30% y un 50%. Eso significa que menos proteínas se escapan por los riñones dañados, lo que protege la estructura interna de los glomérulos. Además, ralentizan la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG) en un 20-40%. En personas con diabetes y enfermedad renal, esto puede retrasar la necesidad de diálisis años, incluso décadas.
¿Qué dicen las guías actuales?
Desde 2003, las guías internacionales -como las del American College of Cardiology y la American Heart Association- han recomendado los inhibidores de la ECA y los ARB como primera opción para pacientes con enfermedad renal y proteinuria. La última actualización de las guías KDIGO en 2023 sigue respaldando esta recomendación, incluso en etapas avanzadas (IV y V). Antes, muchos médicos dejaban de recetarlos cuando la TFG caía por debajo de 30 mL/min/1.73m², por miedo a empeorar la función renal. Hoy, sabemos que eso era un error.
Un estudio de 2024 con 1.237 pacientes en etapas IV y V de enfermedad renal mostró que quienes continuaron con estos medicamentos tuvieron un 34% menos de riesgo de llegar a la insuficiencia renal terminal. No hubo aumento en la mortalidad, y la función renal se mantuvo mejor que en quienes los dejaron. La clave está en el monitoreo. No en la suspensión automática.
¿Cuáles son los riesgos reales?
Los efectos secundarios más temidos son la hiperkalemia (potasio alto) y una caída temporal de la TFG. Y sí, ocurren. Aproximadamente entre un 10% y un 15% de los pacientes desarrollan potasio superior a 5.0 mmol/L. Un 5-10% experimenta una caída de más del 30% en la TFG en las primeras semanas. Pero aquí está lo importante: esa caída no siempre significa daño. Muchas veces es un efecto farmacológico esperado, que indica que el medicamento está haciendo su trabajo: reduciendo la presión dentro de los riñones.
Lo que sí es peligroso es suspenderlos sin razón. Si la TFG cae más del 30% y no vuelve a subir en 2-4 semanas, o si el potasio supera los 5.5 mmol/L, entonces se debe revisar la dosis o considerar ajustes. Pero si la caída es leve y estable, continuar es lo más seguro. La American Society of Nephrology lo dice claro: el miedo a los efectos secundarios ha llevado a muchos médicos a negar a sus pacientes un tratamiento que funciona.
¿Inhibidores de la ECA o ARB? ¿Cuál elegir?
En eficacia, son muy similares. Ambos bajan la presión en 10-15 mmHg sistólica y reducen la proteinuria por igual. Pero hay diferencias prácticas. Los inhibidores de la ECA, como el lisinopril o el captopril, pueden causar tos seca en entre un 5% y un 20% de los pacientes. Es una tos persistente, no relacionada con resfriados, que muchas veces obliga a dejar el medicamento. Los ARB, en cambio, casi nunca causan tos. Si un paciente desarrolla tos con un inhibidor de la ECA, cambiar a un ARB suele resolverlo sin perder eficacia.
Otro riesgo menor, pero grave, es el angioedema -hinchazón de labios, lengua o garganta- que ocurre en menos del 0.2% de los casos con inhibidores de la ECA. Es raro, pero requiere atención inmediata. Los ARB tienen un riesgo mucho menor.
En resumen: si no hay tos ni alergia, empieza con un inhibidor de la ECA. Si hay tos, pasa directamente a un ARB. No hay necesidad de probar ambos.
¿Y la combinación de ambos?
En el pasado, muchos pensaron que combinar un inhibidor de la ECA con un ARB sería mejor. Y en efecto, reduce aún más la proteinuria -hasta un 35% más que solo uno-. Pero los estudios también mostraron que este enfoque duplica el riesgo de insuficiencia renal aguda y aumenta un 50% el riesgo de hiperkalemia. Por eso, las guías actuales desaconsejan esta combinación en la mayoría de los casos. Solo se considera en pacientes con proteinuria muy alta (más de 1 g/día) y bajo riesgo de complicaciones, y siempre con monitoreo muy cercano.
¿Cómo se empieza y cómo se monitorea?
No se recetan como cualquier antihypertensivo. Antes de empezar, se necesita:
- Medir la TFG (creatinina y cálculo de eGFR)
- Analizar el potasio sérico
- Evaluar la proteinuria (relación albúmina/creatinina en orina)
Después de iniciar el medicamento, se deben repetir estos exámenes en 1-2 semanas. Si la TFG baja entre un 15% y un 30% y el potasio está por debajo de 5.5 mmol/L, se puede continuar. Si baja más del 30% o el potasio supera los 5.5, se debe suspender temporalmente y evaluar. Una vez estable, se recomienda control cada 3-6 meses, o más frecuente si hay cambios en la dosis o en la salud general.
La meta de presión arterial es < 130/80 mmHg en la mayoría de los pacientes con enfermedad renal y proteinuria. Pero no se logra con un solo medicamento. Muchas veces se necesitan diuréticos, bloqueadores de canales de calcio o betabloqueadores para alcanzarla. Lo importante es que el inhibidor de la ECA o el ARB siempre sea la base.
¿Se pueden usar en etapas avanzadas?
Sí. Y esto es clave. Durante años, se pensó que en etapas IV y V (TFG < 30 mL/min/1.73m²), estos medicamentos eran peligrosos. Pero los datos recientes, incluyendo un estudio del Reino Unido con seguimiento de 3 años, muestran que quienes los mantuvieron tuvieron mejor función renal residual y menos necesidad de diálisis. El límite actual es: si la TFG está por encima de 15 mL/min/1.73m² y el potasio está bajo 5.0 mmol/L, se puede y se debe continuar. No hay evidencia de que dañen más. Al contrario, protegen.
¿Qué pasa con los nuevos medicamentos?
En 2024, los resultados del ensayo PARADIGM-HF mostraron que un nuevo fármaco, el sacubitril/valsartán (un inhibidor de la neprilisina y un ARB combinado), redujo la progresión de la enfermedad renal en un 22% comparado con el enalapril solo en pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal. Esto sugiere que el futuro podría estar en terapias que actúan sobre múltiples vías del sistema RAAS. Pero por ahora, los inhibidores de la ECA y los ARB siguen siendo el estándar de oro. Son baratos, accesibles y con décadas de evidencia.
Lo que realmente importa
La enfermedad renal no se cura, pero se puede ralentizar. Y uno de los mejores instrumentos que tenemos para hacerlo está en las pastillas que muchos pacientes dejan de tomar por miedo. No es el miedo a la hiperkalemia, ni a la caída de la TFG. Es el miedo a lo desconocido. Pero los datos no mienten: cuando se usan correctamente, con seguimiento, estos medicamentos cambian el curso de la enfermedad. En muchos casos, no solo evitan la diálisis: permiten vivir más tiempo, con mejor calidad. No se trata de tomar más pastillas. Se trata de tomar las correctas, y no dejarlas.
¿Puedo tomar inhibidores de la ECA o ARB si tengo diabetes y enfermedad renal?
Sí, y es lo más recomendado. La diabetes es una de las causas más comunes de enfermedad renal, y los inhibidores de la ECA y los ARB no solo controlan la presión arterial, sino que reducen la proteinuria y protegen los riñones más que otros medicamentos. Estudios como el RENAAL y el IDNT demostraron que estos fármacos retrasan la progresión de la enfermedad renal en pacientes diabéticos hasta en un 40%. Son la primera opción en este grupo.
¿Por qué me dieron un ARB en lugar de un inhibidor de la ECA?
Lo más probable es que hayas tenido una tos persistente con un inhibidor de la ECA en el pasado, o que tu médico sospeche que podrías tenerla. Los ARB tienen la misma eficacia para proteger los riñones, pero casi no causan tos. Es una alternativa muy común y segura. No significa que el medicamento sea peor, solo que se ajustó a tu tolerancia.
¿La hiperkalemia es peligrosa si tomo estos medicamentos?
Sí, el potasio muy alto puede causar arritmias peligrosas. Pero no es inevitable. Se puede prevenir con dieta (reducir plátanos, patatas, tomates, sal de bajo sodio) y monitoreo regular. Si tu potasio sube ligeramente (entre 5.0 y 5.4 mmol/L), tu médico puede ajustar la dosis o añadir un diurético. Si supera 5.5 mmol/L, se suspende temporalmente. La clave es no dejar de tomarlo sin consultar. La mayoría de los casos de hiperkalemia son manejables.
¿Cuándo debo dejar de tomar estos medicamentos?
Solo en tres casos: si tienes una caída de más del 30% en la TFG que no mejora en 4 semanas, si tu potasio supera los 5.5 mmol/L y no se controla, o si tienes angioedema (hinchazón repentina de labios, lengua o garganta). En todos los demás casos -incluso si la TFG baja un 20% o el potasio está en 5.2-, se debe continuar con monitoreo. Dejarlos por miedo puede acelerar el daño renal.
¿Son estos medicamentos más caros que otros para la presión?
No. En España y muchos países, los inhibidores de la ECA como el enalapril y los ARB como el losartán son genéricos y muy económicos. En 2023, el losartán fue el medicamento más recetado en Estados Unidos, con más de 127 millones de recetas. Su bajo costo y alta eficacia los convierten en la mejor inversión para la salud renal a largo plazo.
Próximos pasos si tienes enfermedad renal
Si ya tomas uno de estos medicamentos, asegúrate de hacer los controles de sangre y orina cada 3-6 meses. Si no lo tomas pero tienes enfermedad renal y presión alta, pregunta a tu médico si podrías beneficiarte. No esperes a que la función renal empeore. Si ya tienes una TFG baja, no asumas que no puedes tomarlos. La evidencia actual dice lo contrario: es más peligroso no tomarlos. Y si tienes tos o dudas, no te calles. Hay alternativas seguras. Lo que importa es que sigas protegiendo tus riñones -y los medicamentos que lo hacen mejor no son los más nuevos, sino los más estudiados.
